الفهرس 
Interleukin 33 (IL-33)Only 14 pages are availabe for public view
 |  | from | 109 |  |  |
| | | from | 109 | | |
Abstract
يعتبرانترلوكين 33، الذي ينتمي إلى عائلة أكبر من جزيئات النمط الجزيئي المرتبطة بالضرر، بمثابة ”منبه”. يتم إطلاقه لتنبيه الجهاز المناعي عن طريق خلايا الخط الأول، مثل الخلايا الظهارية للأنسجة، بعد التعرض للمحفزات الخارجية، بما في ذلك المواد المسببة للحساسية. يتم التعبير عن هذا السيتوكين أيضًا في الخلايا البطانية والخلايا الليفية وخلايا العضلات الملساء والخلايا العظمية والخلايا الشحمية والعديد من الخلايا المناعية بما في ذلك الخلايا البلعمية والخلايا الجذعية. تم تحديد انترلوكين 33 لأول مرة كعامل نووي للأوردة البطانية العالية في عام 2003 وتم تحديده لاحقًا كعضو في عائلة السيتوكينات المرتبطة بـ IL-1.
وبالتالي، فإن انترلوكين 33 ليس عاملًا نوويًا داخل الخلايا فحسب، بل هو أيضًا سيتوكين خارج الخلية. داخل الخلايا، تم العثور على انترلوكين 33 يمتلك خصائص مثبطة للنسخ، ويقلل انترلوكين 33 النووي من التعبير الجيني للعامل النووي لتثبيط الإشارات المؤيدة للالتهابات عن طريق عزل NF-κB النووي. في المقابل، ينظم انترلوكين 33 الوحدة الفرعية p65 من مركب NF-inB في النواة ويعزز الالتهاب في الخلايا البطانية. خارج الخلية، يعمل IL-33 بمثابة السيتوكينات الالتهابية ويمارس آثاره البيولوجية من خلال الارتباط بمركب مستقبلات مغاير يتكون من قمع الأورام 2 (ST2).
تعتبر أمراض الحساسية من الأمراض الشائعة والمستعصية في جميع أنحاء العالم. والأهم من ذلك أنها أكثر شيوعًا في المجتمعات الحضرية لأنها ترتبط بنمط الحياة الحديث. تتميز المناعة المسببة للأمراض في أمراض الحساسية بالالتهاب الحراري والاستجابات المناعية بوساطة Th2. في الآونة الأخيرة، تم اعتبار IL-33 عاملاً رئيسيًا ناشئًا في تطور أمراض الحساسية. أفادت دراسات الارتباط المتزايدة على مستوى الجينوم أن موضع جين IL-33 يلعب أدوارًا مهمة في قابلية الإصابة بالعديد من الأمراض مثل الربو والتهاب الأنف التحسسي. يمكن أن يؤدي إلى تفاقم أمراض الحساسية عن طريق تحفيز إنتاج السيتوكينات المؤيدة للالتهابات وتنشيط الخلايا المناعية المساعدة تى 2. تلخص هذه المراجعة النتائج الحالية المتعلقة بـانترلوكين 33 وتناقش دوره الممرض في أمراض الحساسية بما في ذلك الربو والتهاب الأنف التحسسي والتهاب الجيوب الأنفية المزمن والتهاب الجلد التأتبي والحساسية الغذائية والتهاب القرنية والملتحمة التحسسي. نناقش أيضًا الإمكانات العلاجية لاستهداف الانترلوكين 33.
كان الهدف من هذه الدراسة هو تقييم التعبير عن الإنترلوكين 33 في المرضى الذين يعانون من التهاب الأنف التحسسي وداء البوليبات الأنفي.
أجريت هذه الدراسة على 75 شخصًا من كلا الجنسين بقسم الأنف والأذن والحنجرة ومستشفى بنها الجامعي ومستشفى بنها للتأمين الصحي، وشملت 50 مريضًا يعانون من حساسية الأنف والزوائد اللحمية الأنفية، وتتراوح أعمارهم من 15 إلى 40 عامًا. تمت هذه الدراسة في الفترة مابين 15/2/2022 إلى 25/10/2023
تم إخضاع جميع المرضى لإعطاء موافقة مستنيرة، وتقييم سريري كامل، وأخذ التاريخ الكامل (البداية، والمسار، والمدة، وتطور أي مضاعفات وتاريخ الجراحة السابقة للأنف)، والفحص السريري للأنف والأذن والحنجرة. التحقيقات بما في ذلك الفحوصات المخبرية الروتينية مثل CBC ووقت النزيف ووقت التخثر وسكر الدم العشوائي انزيمات الكبد ومستويات اليوريا والكرياتينين. تقييم الجين انترلوكين 33 (rs11792633) بواسطة تفاعل البوليميراز المتسلسل.
أظهرت الدراسة الحالية أن:
•متوسط عمر الحالات المدروسة كان 27.6±6.1 والسيطرة 25.2±6.5. لم يتم العثور على اختلاف كبير بين المجموعتين (P>0.05).
•معظم أفراد الدراسة كانوا من الذكور بنسبة 52% في كلتا الحالتين والمجموعة الضابطة
•لم يوجد فرق معنوي بين الحالات المدروسة فيما يتعلق بالتوزيع الوراثي (p>0.05).
•يوضح هذا الجدول أن النمط الوراثي الأكثر شيوعاً في الزوائد اللحمية الأنفية الجيبية كان CT (60%) في كل من الأنسجة والمصل.
الخلاصة والاستنتاج:
لم يكن النمط الجيني للانترلوكين 33 (rs11792633) مرتبطًا بالتهاب الأنف التحسسي والزوائد اللحمية الأنفية.