الفهرس 
IntroductionOnly 14 pages are availabe for public view
 |  | from | 127 |  |  |
| | | from | 127 | | |
Abstract
التهاب الكبد المناعي الذاتي هو اضطراب مناعي ويتميز بارتفاع مستويات ترانس أميناز ألانين أمينو ترانسفيراز ومستويات الغلوبولين المناعي ، والإيجابية المصلية للأجسام المضادة الذاتية غير الخاصة بالأعضاء (مثل الأجسام المضادة لخلايا العضلات الملساء ). يحدث التهاب الكبد المناعي بشكل أكثر شيوعًا في الإناث (الإناث: نسبة الذكور ، 3: 6: 1) ، ويحدث عند الأطفال والبالغين من جميع الأعمار (مان ، 2010) ، والطيف السريري متغير ، ويتراوح من حدوثه بدون أعراض إلى التهاب الكبد الحاد مع سمات مشابهة التهاب الكبد الفيروسي الحاد أو الفشل الكبدي الحاد. مسببات التهاب الكبد المناعي الذاتي متعددة العوامل قد تكون وراثية أو بيئية أو عدوى كما هو متوقع .النوع الأول:- من التهاب الكبد الذاتي هو الأكثر شيوعا. يمكن أن تظهر في أي عمر ، تتميزبارتفاع الأجسام المضادة للنواه وفي بعض الحالات الأجسام المضادة للعدوى المضادة للالتهاب الخلوي النووي؛ فشل العلاج أمر نادر الحدوث النوع الثاني :- الذي يحدث في الفئة العمرية الأصغر سنا ، بالكلمة المجهرية الإيجابية للكبد (الأجسام المضادة ، وهو مرض أكثر عدوانية. فشل العلاج أكثر تواترا وينتكاس بعد انسحاب الدواء تقريبا ؛ معظم هؤلاء المرضى يحتاجون إلى كبت المناعة.توصي الجمعية الأوروبية لدراسة الكبد بمعالجة الجلوكورتيكويد مع بريدنيزون أو بريدنيزولون بمفرده أو بالاشتراك مع الآزويثوبرين كعلاج قياسي بالنسبة لغير المستجيبين للعلاج القياسي ، قد يمثل بوديزونيد الجيل القادم من الجلوكورتيكويد بديلاً.بدون علاج ، يدير الالتهاب مسارًا لا يلين مع تطور فشل الكبد أو تليف الكبد ، مما يؤدي في النهاية إلى الإصابة بمرض الكبد أو الزرع أو الوفاة. معظم الحالات هي علاج ومع ذلك ، حتى مع العلاج العدواني ، يبدو أن بعض الحالات تتبع المسار الطبيعي للمرض مع التطور السريع لتليف الكبد ، في حين لا تزال هناك حالات أخرى تصل إلى فشل الكبد الحاد المميت. يوجد عدة عوامل للالتهاب الكبد الذاتي منها عوامل بيئية وجينية وعدوي:العوامل البيئية :- معظمها العدوى بشكل طبيعي ، فيروسات التهاب الكبد هي أول المشتبه بهم التي تتبادر إلى الذهن عند النظر في مسببات الأمراض كمحفزات . مسببات الأمراض الغذائية للكبد مثل فيروسات التهاب الكبد تسبب أضرارًا مباشرة للكبد وتؤدي إلى التهاب موضعي. لذلك ، فإنه لا يشكل مفاجأة أن التهاب الكبد. من العوامل الممرضة الأخرى المثيرة للإهتمام فيروس(EBv) ، لأنه يرتبط بتطور العديد من أمراض المناعة الذاتية ، بما في ذلك الذئبة الحمامية الجهازية والتصلب المتعدد ، وأشكال المناعة الذاتية من التهاب الغدة الدرقية (مرض جريفز ومرض هاشيموتو) ، التهاب المفاصل الروماتويدي ، مرض التهاب الأمعاء مرض السكري من النوع 1 ، متلازمة سجوجرن والوهن العضلي الوبيل ، وكذلك أمراض الكبد المناعي الذاتي.ويعزى التحصين غير الطبيعي في المقام الأول إلى تفاعل الخلايا اللمفاوية الشاذة. بمجرد تأسيسه ، يصبح الالتهاب الكبدي مستديمًا ذاتيًا ويؤدي إلى تليف الكبد وتليف الكبد ، إلا إذا توقفت العملية عن طريق العلاج. معظم أوصاف آلية مرض تنطوي على تفعيل الضامة المقيمين في الكبد ،. ينعكس تنشيط البلاعم من خلال حالة وهذا هو مستقبل الهيموغلوبين أحادي الهالوغلوبين / البلعم الهائل المحدد لسلالة البلاعم.عند التنشيط ، يتم إلقاء المستقبلات ويظهر في الدم على هيئة CD163 قابلة للذوبان. هنا ، يكون تركيزه بمثابة علامة حيوية لنشاط البلاعم في مجموعة متنوعة من الحالات الالتهابية ، بما في ذلك كل من أمراض الكبد الحادة والمزمنة في المرضى الذين يعانون من تليف الكبد ، يرتفع sCD163 بالنسبة لدرجة الخلل الوظيفي للكبد ويظهر ارتباطًا مباشرًا بضغط البوابة والتشخيص. في الآونة الأخيرة ، تم إظهار الارتباطات مع شدة المرض والتكهن أيضا في المرضى الذين يعانون من فشل الكبد الحاد المزمن.