Search In this Thesis
   Search In this Thesis  
العنوان
Hyper triglyceridemia induced pancreatitis in
children with Diabetic Ketoacidosis /
المؤلف
Moussa, Ahmed Mohamed Abdelhameed Ali.
هيئة الاعداد
باحث / احمد محمد عبدالحميد على موسى
مشرف / بهاء الدين محمد حسانين
مشرف / هناء رمضان عمر
مناقش / وليد عبداللطيف عبدالحليم
الموضوع
Diabetes mellitus.
تاريخ النشر
2020.
عدد الصفحات
167 p. :
اللغة
الإنجليزية
الدرجة
ماجستير
التخصص
طب الأطفال ، الفترة المحيطة بالولادة وصحة الطفل
تاريخ الإجازة
1/1/2020
مكان الإجازة
جامعة بنها - كلية طب بشري - الاطفال
الفهرس
Only 14 pages are availabe for public view

from 167

from 167

Abstract

داء السكري (DM) هو اضطراب الأيض المعقدة التي تتميز بفرط السكر في الدم المزمن الناجم عن عيوب في إفراز الأنسولين، والعمل الانسولين، أو كليهما (كريغ وآخرون، 2014). إفراز الأنسولين غير كافية و / أو تناقص ردود فعل الأنسجة على الأنسولين في مسارات معقدة من العمل الهرموني يؤدي إلى نقص إجراءات الأنسولين على الأنسجة المستهدفة, الأمر الذي يؤدي إلى تشوهات من الكربوهيدرات, الدهون, والتمثيل الغذائي البروتين. قد يتعايش اختلال إفراز الأنسولين و/أو العمل في نفس المريض (ADA, 2010). وكثيرا ما يرتبط DM مع ديسليبيديما وزيادة النسب المئوية للهيموغلوبين glycated. لا يزال ديسليبيميا غير مشخصة إلى حد كبير وغير مُتعرَضٍ بشكلٍ كبير في الفئات السكانية المعرضة للخطر، مثل المريض بـ T1DM (Masram et al., 2012). الحماض الكيتوني السكري (DKA) هي واحدة من أخطر مضاعفات مرض السكري. ويتميز ثالوث ارتفاع السكر في الدم (سكر الدم > 250 ملغ / دل) ، والحماض الأيضي (الأسكندرية الشريانية <7.3 وbicarbonate المصل (18 mEq / L) والكيتوزية (Modi et al.، 2017) في DKA، ونقص الأنسولين ينشط تحلل الدهون في الأنسجة الدهنية الإفراج عن زيادة الأحماض الدهنية الحرة (FFA)، الذي يسرع تشكيل البروتين الدهني منخفض الكثافة جدا (VLDL) في الكبد. وبالإضافة إلى ذلك، انخفاض نشاط lipase البروتين الدهني في الأنسجة الطرفية يقلل من إزالة VLDL من البلازما، مما يؤدي إلى hypertriglyceriia. متوسط فرط التغريريسريمية شائع خلال حلقات DKA. ومع ذلك، فرط التغريريسريمية الشديدة، والتي تعرف بأنها مستوى الدهون الثلاثية (TG) >2,000 ملغ/ديسيلت, نادرة. (هان وآخرون، 2010) في فرط التغريغريديادي الشديد، هناك خطر متزايد للإصابة بالتهاب البنكرياس الحاد. ترتبط الآلية بالكاتيومكيرونات البلازما العالية أو TGs ، والتي يتم تحللها من قبل الليباز في الشعيرات الدموية البنكرياسية وبالتالي تؤدي إلى إطلاق FFA ، بدوره ، يسبب تنشيط التربسينوجين ويبدأ تلف الشعيرات الدموية البنكرياسية عن طريق ضرر الجذور الحرة . (هان وآخرون، 2010)
التهاب البنكرياس الحاد هو مرض قاتل محتمل مع تفاوت واسع في الميزات السريرية وشدة التي تتراوح بين خفيفة ومحدودة ذاتيا لمرض تقدمي سريع مما يؤدي إلى فشل الجهاز المتعدد والوفاة. يتراوح معدل الوفيات من 0% في المرض الخفيف إلى 10% في العقم و25% في نخر البنكرياس المصاب