Search In this Thesis
   Search In this Thesis  
العنوان
Thrombophilia in coronary heart disease /
المؤلف
El-Sabbagh, Asmaa Ahmed El-Sayed.
هيئة الاعداد
باحث / أسماء أحمد السيد الصباغ
مشرف / سولافة عبد الرءوف الشعراوي
مشرف / محمد حسام الدين زغلول
مناقش / محمد حسام الدين زغلول
مشرف / سولافة عبد الرءوف الشعراوي
الموضوع
Thrombosis. Heart - Diseases. Coronary heart disease.
تاريخ النشر
2014.
عدد الصفحات
91 p. :
اللغة
الإنجليزية
الدرجة
ماجستير
التخصص
الطب الباطني
تاريخ الإجازة
1/1/2011
مكان الإجازة
جامعة المنصورة - كلية الطب - الباثولوجيا الإكلينيكية
الفهرس
Only 14 pages are availabe for public view

from 108

from 108

Abstract

تهدف الدراسة الحالية إلى : زياده الميل للتجلط هو مصطلح يستخدم لوصف الامراض الوراثيه او المكتسبه الخاصه باّّّليه النزف والتى تؤدى الى التجلط عن طريق زياده تكوين الثرومبين او تاخر ذوبان الفيبرين في عام 1856 اثبت فيركاورودلف الثلاث اسباب المسؤله عن التجلط الشرياني والوريدي : ركود الدم . جرح في جدار الوعاء الدموي وتغيرات في الدم . وبعدها جاء عده باحثيين لمناقشه التوازن بين تكوين الفيبرين وذوبانه. فهم كل من التجلط وتحلل الفيبرين يساعد على فهم كثير من المعاملات المسؤله عن عدم التوازن في اّليه التجلط . ان امراض الشريان التاجي سبب رئيسي في الامراض والوفيات في الدول المتقدمه والناميه . والسبب في مرض الانسداد الشرياني قد يكون ناتج عن عوامل جينيه او بيئيه مرتبطه بالتجلط وبتصلب الشرايين التى تجعل المريض اكثر عرضه لحدوث الجلطات وهي : التدخين وضغط الدم المرتفع وزياده نسبه الدهون في الدم والسمنه ومرض السكر ووجود المرض في تاريخ العائله . وبالرغم من ان العوامل البيئيه مسئوله عن ارتفاع نسبه جلطات القلب في السنوات الاخيره الا ان العوامل الجينيه ايضا تلعب دورا هاما في امراض الشريان التاجي حيث وجدت علاقه بين عوامل التجلط وبين البيئه والتجلط الشرياني , ولذللك فان زياده تكوين الجلطات يلعب دورا هاما في تفسير امراض الشريان التاجي. زياده نسبه التجلط قد تكون ناتجه عن اسباب وراثيه او مكتسبه ولكن بسبب ان بدايه التجلط في معظم الحالات تكون في مراحل متاخره فان العوامل الوراثيه وحدها لاتكفي لتفسير التجلط وان هناك علاقه اخرى بين الجينات والعوامل البيئيه في تفسير التجلط . الاسباب الوراثيه في زياده نسبه التجلط قد تكون ناتجه عن نقص في بروتين سي او اس ومضاد الثرومبين 3-وعامل 5 ليدن وزياده نسبه السيستاين في الدم وطفره في الجين المسؤل .